什么动物天生高血压高血压病发病机制（建议收藏）-聚上美

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长颈鹿血压很高吗 长颈鹿正常血压300，是普通人的三倍！心脏也重达11公斤以上。高大的陆地动物还有血压的特殊困难。动物越高大，越要求高的血压，因此要有特别强有力的血泵——心脏，以及坚固的血管。长颈鹿是陆上最高的动物，它要喝水只好趴开两脚，把头从几米高处按到水面，这种动作没有造成脑溢血是得天独厚。至今人们还在孜孜研究长颈鹿不容易中风到底是什么机制。人类常死于动物破裂，特别是脑溢血。这是人类为直立行走所会出的惨重的代价。长颈鹿是陆地上身躯最高大的动物，它雌雄都有角，而且终身不脱落。不知在座的游客有哪位是。心脏病患者，据我所知，长颈鹿就是一位天生的高血压病人，它不但血压是正常人的同到三倍，就连心脏也重达11公斤以上，只有这样呢，才能把它的血液升到三米高的头脑里，请大家仔细观察一下长颈鹿奔跑的动作，它奔跑时呈“钟摆”状，就是我们大家俗称的顺拐子，看起来报别扭；但速度一点也不慢。
高血压病发病机制（建议收藏）

参与人体血压调节的机制很多.有诸多神经、活性因子的作用，有中枢神经和周围反射的整合作用.还有体液和血管因素的影响，因此，血压水平的维持是一个复杂的过程。高血压的病因和发病机制虽有不少假设得到一些实验室和临床材料的支持，但至今未明。目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上多种后天因素综合作用的后果。

(一)遗传

本病发病有较明显的家族集聚性。双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，成年后发生高血压的比例亦高。国内调查发现与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压，其患病率高1.5倍，双亲均有高血压，患病率高2～3倍。本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同，但前者更易患高血压。近年来发现一些基因突变(如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酶等基因)与高血压有关，对原发性高血压候选基因的观察研究已达150种左右，涉及交感系统、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统、内皮素、生长激素、前列腺素、利钠肽、胰岛素抵抗、下丘脑-垂体轴等诸多方面。虽然动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株(SHR),但至今尚不能肯定高血压的相关基因；

目前认为本病是多基因的遗传病，具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%～50%。

(二)钠过多

人群的血压水平及本病患病率与钠平均摄入量呈正相关，而与钾盐摄入呈负相关，膳食钠/钾比值与高血压的相关性甚至更强。限制钠的摄入可改善高血压情况。在肾血管性高血压患者，高血钠可使病情恶化，减低钠盐摄入则病情好转。在死于高血压的患者和动物.肾动脉每单位体积干质的钠含量较无高血压者高。

钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制体内钠过多除与摄人有关外，肾脏排钠障碍也是重要原因，正常人在血压上升时肾脏排钠排水增加，血压得以恢复正常，这称为压力-钠利尿现象(Guyton假设)。本病患者在血压上升时肾脏不能排除体内多余的钠和水分，致使血压持续上升。除了肾本身先天和后天的结构功能异常可能影响这一过程外，许多神经体液因子如抗利尿激素、醛固酮、肾素、心房肽、前列腺素等对此也有影响。

但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体血压水平.饮食中盐的致病是有条件的.对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。我国人群60%为盐敏感型及存在饮食高钠低钾的特点。

（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调

肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素（angiotensin，AT）I，而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶（ACE又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下转化成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成ATⅢ，ACE还可促进缓激肽的分解。ATⅡ也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶（chymase）等也可将ATI转化成ATⅡ，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化成ATⅡ、醛固酮。此外，脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织均存在完整的RAA系统，称为组织RAA 系统。

在RAA系统中ATⅡ是最重要的活性成分，其病理生理作用主要是通过和I型受体结合产生的，经此途径它可促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加交感神经活力，最终导致血压上升。部分作用通过Ⅱ型受体调节的。ATⅡ强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10～40倍，RAA系统的过度活性将导致高血压的产生。ATⅡ、醛固酮等还是组织生长的刺激因素，可以说ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构以及出现并发症等诸多环节中都有重要作用。

（四）高胰岛素血症/胰岛素抵抗

高血压与高胰岛素血症之间的关系已被认识了很多年，尤其伴肥胖时，但也有约20%的非肥胖高血压患者。在肥胖、尤其是作为代谢综合征一部分的腹型或内脏型肥胖者中高血压很普遍。男性体重每增加1.7kg/m²，女性每增加1.25kg/m²，收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。在Framingham研究中，高血压的患病率在超重的男性中增加了46%，在超重的女性中增加了75%。实际上，在肥胖，尤其是内脏型肥胖患者，高胰岛素血症是继发于胰岛素抵抗的。约50%的高血压患者中存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗、高胰岛素血症和2型糖尿病密切相关，2 型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5～3 倍，基因研究发现有PPARy基因突变者首先出现高胰岛素血症，继之出现高血压、低HDL-C，从另一侧面证实了其间的联系，提示高血压可能与代谢性疾病有关。

胰岛素抵抗时血压升高的机制可能是胰岛素水平升高可影响Na-K ATP酶与其他离子泵促使胞内钠、钙浓度升高，并使交感神经活性上升，促进肾小管对水、钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，以及减少内皮细胞产生NO. 刺激生长因子（尤其平滑肌）以及增加内皮素分泌等。

（五）精神、神经作用

精神源学说（psychogenic theory）认为患者在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化，此时各类感受器传入的病理信号增加，大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出的冲动以缩血管占优势，从而使小动脉收缩.周围血管阻力上升.血压上升。流行病学材料提示，从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧张、受噪音或不良视觉刺激者易患本病。

神经系统可根据人体的需要和环境刺激对心血管功能，包括血压进行快速又精确的调节，对慢性长期的血压水平也有影响。与副交感神经相比，交感神经系统及其相关的神经体液因子通过对周围血管和心脏的影响，对高血压的发生发展起着更重要的作用，交感神经的作用是在延髓以及其他高级中枢的控制下完成的。延髓的心血管运动中枢整合来自压力感受器、化学感受器以及下丘脑和其他高级中枢的传入信号、完成并不断地调节这一控制，而大脑皮层可根据人体情绪变化、运动与否等通过对血压中枢的调控而影响血压。如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传人的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说（neu-rogenic theory)。

（六）其他前列腺素系统与RAA系统有密切关系. 有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。近年来加压素、内皮素等肽类物质与本病的关系也引起人们的广泛注意，但至今尚未发现它们之间有明确的因果联系。缺少运动、吸烟、饮酒过度和睡眠呼吸暂停也易患高血压。